Міністерство охорони здоров'я України
Українське наукове медичне товариство отоларингологів
Інститут отоларингології ім.проф.О.С.Коломійченка АМН України

ЖУРНАЛ ВУШНИХ, НОСОВИХ І ГОРЛОВИХ ХВОРОБ

№4, Київ, 2005

Результати досліджень стану здоров'я потерпілих від катастрофи в Чорнобилі констатують зміни в структурі їх захворюваності з формуванням поєднаної соматичної патології, тобто частого поєднання декількох захворювань у пацієнтів. Особливості поєднаної патології, пов'язаної з радіаційним впливом, не знайшли достатнього відображення в літературі (В.Г. Костюченко та співавт., 1992; Н.С. Міщанчук, 1992; Набиль Хмидан и соавт., 1993; Н.М. Умовист, Н.Ю. Чупровская, 1995, Н.Ю. Чупровская, 1998).
Метою даної роботи є вивчення впливу змін кровообігу у магістральних судинах шиї, стану судин ока на прояв вестибулярних і неврологічних порушень в учасників ліквідації наслідків аварії (УЛНА) на ЧАЕС.

Матеріал і методи досліджень
Здійснено комплексне обстеження 24 УЛНА на ЧАЕС, відібраних з числа внесених до клініко-епідеміологічного реєстру за допомогою генератора випадкових чисел. Середній вік обстежених - 49,44±0,82 роки. Офіційна інформація про дозові навантаження була наявна для всіх 24 осіб. Дози зовнішнього опромінення коливались від 0,001 до 0,945 Ґр, при середній дозі 0,1661 ±0,0098 Ґр. Дозу опромінення до 0,2 Ґр мали 16 осіб, понад 0,2 Ґр - 8.
Застосовано метод ультразвукової' допплерографії сонних та вертебральних артерій. За даними літератури (И.И. Кузнє-цова, 1981; Агги§а, Ріуоі, 1988; Реіегпеі еі аі., 1989; М.М. Краснов, С. Чернинкова и
соавт., 1994; Е.А. Батурова и соавт., 1999), цей метод дає достатню інформацію про стан та порушення церебральної гемодинаміки, а також дозволяє судити про стан гемодинаміки орбіти. Було здійснено УЗДГ загальної сонної артерії (ЗСА), внутрішньої сонної артерії (ВСА), зовнішньої сонної (ЗОСА) та вертебральної (ВА) артерій. Використано апарат "Алока-2000" (Японія) з лінійним датчиком частотою 7,5 мГц. Аналізували лінійну швидкість кровоплину (ЛШК), індекси опору, стан судинної стінки, ступінь асиметрії цих показників.
При офтальмологічному обстеженні враховували результати прямої та зворотної офтальмоскопії очного дна, а також каліброметрії судин сітківки. Фіксували такі параметри, як діаметр артерій та вен сітківки, співвідношення діаметру артерій та вен, ступінь їх звивистості, рівномірність калібру, колір, рефлекс на судинах, ступінь прозорості судинної стінки, стан артеріовенозних перехресть. Вивчали стан зорових функцій. Додатково реєстрували електроокулограму (ЕОҐ) за методикою, рекомендованою Іпіегпаііопаі Sосіеtу fог Сlіnісаl Еlесtrорhуsiological оf Vision (Маnnог, Zгеnnег, 1993). Визначали амплітуди темнового мінімуму (мкВ/град) і світлового максимуму (мкВ/град). Обраховували коефіцієнт Ардена - співвідношення амплітуди потенціалу, записаного під час світлового максимуму, до амплітуди потенціалу під час темнового мінімуму (у відсотках).
Вестибулометрію проводили за схемою В.Г. Базарова (1988). Реєстрували статокинетичну рівновагу, спонтанний, позиційний, експериментальний ністагм за допомогою електроністагмографії (ЕНГ) на електроенцефалографі "БЮСКРИПТ-В8Т-12" (Німеччина).
Було здійснено комплексне неврологічне обстеження. При необхідності для уточнення патологічних змін застосовували рентгенологічне дослідження шийного відділу хребта, електроенцефалографію, реоенцефалографію, МРТ головного мозку та шиї.
Загалом визначались 54 показники, які характеризували стан вестибулярної системи, кровоплин у сонних і вертебральних артеріях, стан судин ока, сітківки ока, неврологічний статус, дозові навантаження і вік оглянутих.
Математичне моделювання здійснено за допомогою програми Ері Іnfo 5.01. Моделювали ступінь вестибулярної дисфункції і показники ЕНГ, а також показники ЕОҐ.

Результати дослідження та їх обговорення
Аналізуючи результати УЗДГ, ми зважали на ознаки, характерні, за даними літератури, для стенозуючого процесу в сонних артеріях: підвищення індексів периферичного опору, низьку діастолічну складову швидкості кровоплину, асиметрію ЛШК у ЗСА, більшу за 30% (М.М. Краснов, И.И. Кузнецова, 1981). Ті або інші патологічні ознаки виявлені у 54,1% обстежених УЛНА.
Як відомо, оклюзивні процеси у ВСА можуть спричинити зниження перфузійного тиску для судин сітківки і порушення трофіки тканин ока (Arruga, Pujol, 1988; Peternel. et. al., 1989, С. Чернинкова и соавт., 1994). Доведено, що судинна патологія ока займає перше місце в структурі офтальмопатології в УЛНА на ЧАЕС (В.А. Бузунов, П.А. Федирко, 1995). В обстеженій групі патологію судин сітківки виявлено у 20 пацієнтів (83,3%). Склероз судин діагностовано у 15 осіб, ущільнення стінки артерій - у 4. Тільки у 4 хворих калібр артерій був у межах норми, зменшення калібру на 15-20% від норми спостерігалось у 17, а на 30% і
більше - у 3. Макулярна зона була інтактною у 6 хворих, ще у 6 спостерігався початковий перерозподіл пігменту, у 5 ступінь його прояву був більшим, у 7 наявна початкова дистрофія сітківки. Зіставлення результатів офтальмоскопії і каліброметри судин сітківки з показниками УЗДГ свідчить про наявність певного зв'язку між центральною гемодинамікою і регіонарною гемодинамікою ока. Склероз або ущільнення стінки ВСА знайдено у 11 осіб. У всіх пацієнтів з нормальним діаметром судин сітківки стінка ВСА інтактна. В той же час у всіх хворих зі звуженням артерій сітківки на 30% і більше були знайдені зміни стінки ВСА.
У осіб з нормальним діаметром артерій сітківки асиметрія ІР для ВСА становила в середньому 5,54±1,71%, зі звуженням артерій на 15-20% - 9,07±0,71% (р<0,05 при порівнянні з групою з нормальним діаметром) і зі звуженням на 30% і більше -18,73±2,34% (р<0,05 при порівнянні з групою з нормальним діаметром). Виявлено прямий зв'язок між коефіцієнтом асиметрії ЛШК у ЗСА і ступенем прояву склеротичних змін судин сітківки (^0,25). Кореляційний аналіз засвідчив наявність зв'язку між діаметром артерій сітківки і ЛШК у ЗСА і ВСА (г=0,41 і г=0,2) (рис. 1).

Також виявлено наявність зв'язку між величиною ІР у ЗСА і ступенем прояву макулярних змін (г=0,39).
Проте патологія сітківки і її судин спостерігалась і при відсутності змін кровоплину у магістральних судинах. Можна припустити, що в мікросудинах ока патологічні зміни можуть виникати ізольовано і раніше, ніж у магістральних судинах.
В обстеженій групі тільки 2 осіб не мали неврологічної патології. У 22 пацієнтів діагностовано 46 неврологічних патологічних станів. Шестеро обстежених страждали на вегетосудинну дистонію, у 4 діагностовано артеріальну гіпертензію з переважним ураженням ЦНС, церебральний атеросклероз знайдено у 12 осіб, дисциркуляторну енцефалопатію - у 11, залишкові явища гострого порушення мозкового кровообігу (ГПМК) - у 3. Симптоматика остеохондрозу знайдена у 10 хворих. Зіставлення даних клінічного неврологічного обстеження і результатів УЗДГ показало, що наявність патології кровоплину в басейні сонних артерій супроводжується збільшенням частоти таких захворювань, як церебральний атеросклероз, дисциркуляторна енцефалопатія, гіпертонічна хвороба з переважним ураженням ЦНС. Так, церебральний атеросклероз спостерігався у 70% пацієнтів з патологічними показниками УЗДГ і у 27% - при їх нормальних значеннях. Для дисциркулято-рної енцефалопатії маємо відповідно 53,8 і 36,4%, для гіпертонічної хвороби - 23 і 9%. Спостерігалось вірогідне зростання асиметрії ЛШК у ЗСА і ВСА для осіб із залишковими явищами ГПМК у порівнянні з іншими (37,2±3,1% у порівнянні з 17,7±1,0% для тих, у кого зафіксовано тільки ВСД або гіпертонію і 17,8±1,2% для тих, хто страждає на церебральний атеросклероз або дисциркуляторну енцефалопатію, р<0,05). Виявлено також вірогідно більшу (р<0,05) асиметрію ЛШК у ЗСА для осіб з остеохондрозом (24,3±1,3%) у порівнянні з тими, хто не мав цієї патології (16±1,1%). Кореляційний аналіз засвідчив також наявність зв'язку між ІР для ВСА і ступенем прояву неврологічної патології (г=0,18).
Одержані дані підтверджують зв'язок розвитку неврологічної патології з порушенням кровоплину у магістральних судинах шиї.
В результаті вестибулометричних досліджень у всіх УЛНА на ЧАЕС з обстеженої групи виявлено вестибулярну дисфункцію, яка проявлялась центральним вестибулярним синдромом, із них у 2 осіб -1 ступеня, у 2 - І—11 ст., у 12 - II ст., у 2 -11—111 ст., у решти 6 - III.
Математичне моделювання дозволило з'ясувати, що із збільшенням ступеня прояву вестибулярної дисфункції ( в балах, відповідно до ступеня вияву, 0 - немає дисфункції, 1 - І ступінь тощо) суттєво корелюють такі показники (по низхідній), як лінійна швидкість кровоплину у ВСА ( в балах, 1 м/с прийнято за 1 бал), ступінь склерозу стінки ВСА (в балах, 0 - немає склерозу, 1 -ущільнена, 2 - склерозована), ступінь прояву патології ЦНС ( в балах, 0 - здоровий, 1 — функціональні розлади, 2 - органічна патологія ЦНС), доза опромінення (в балах, 1 Гр прийнято за 1 бал), діаметр ВСА (в балах, 1 мм прийнято за 1 бал), вік (в балах, 1 рік прийнято за 1 бал), і стан судин сітківки (в балах, 0 - немає склерозу, 1 - ущільнена, 2 - склерозована). Ступінь прояву вестибулярної дисфункції задовільно (Р = 48,99, р<0,01) описується лінійною моделлю:

Таким чином, в найбільшій мірі на ступінь прояву вестибулярної дисфункції впливали: лінійна швидкість кровоплину у ВСА, ступінь склерозу стінки ВСА, ступінь прояву патології ЦНС і доза опромінення. Зміни розрахункового середнього ступеня прояву вестибулярної дисфункції для 50-річних УЛНА на ЧАЕС з дозовим навантаженням 0,1 і 1,0 Ґр в залежності від ЛШК в ВСА при стандартних середніх значеннях показників представлено на рис. 2.

Аналогічна лінійна модель була отримана і для такого показника ЕНГ, як середня кутова швидкість повільної фази ністагму (ПФН), яка розраховувалась за формулою:
ПФН=49,7989+в*(-0,2042)+д*(-0.01184)+Сас*4,479+ц* (-0.8087)+Овса* 1,857+ЛШКвса*(-0,8063)+Свса*3,04003
де: ПФН - середня кутова швидкість ПФН, бали (1 градус/с прийнятий за 1 бал); цифрові значення -коефіцієнти; в - вік, бали; д - доза опромінення в балах; Сас - ступінь склерозу артерій сітківки, в балах; ц - ступінь прояву патології ЦНС, в балах; Бвса - діаметр внутрішньої сонної артерії, в балах; ЛШКвса - лінійна швидкість кровоплину у внутрішній сонній артерії, в балах; Свса - ступінь прояву склерозу ВСА, в балах.
Не вдалося створити адекватної моделі для ступеня прояву вестибулярної дисфункції, показників ЕНГ, виходячи з показників електроокулограми, що свідчить про опосередкований характер зв"язку між ними. Водночас ми отримали адекватну лінійну модель для коефіцієнту Ардена (зниження коефіцієнту Ардена свідчить про погіршення функціонального стану сітківки), виходячи з таких (по низхідній) параметрів: ступінь склерозу стінки ВСА, вік, діаметр ВСА, стан судинної стінки артерій сітківки, ступінь прояву патології ЦНС, лінійна швидкість кровоплину у ВСА, доза опромінення. Модель мала вигляд:

Виходячи з результатів математичного аналізу, можемо констатувати, що на стан вестибулярного апарату і, відповідно, на показники ЕНГ, суттєво впливають швидкість кровоплину у внутрішній сонній артерії, стан її стінки, судин сітківки, ступінь прояву патології ЦНС і доза опромінення. Вплив таких факторів, як діаметр внутрішньої сонної артерії, вік пацієнта, був меншим.
Результати аналізу підтвердили зроблене нами раніше припущення, згідно з яким кореляційний зв"язок між показниками електроністагмограми і електроокулоґ-рами є не безпосереднім, а наслідком того, що всі ці показники залежать від дози опромінення і інших факторів. Цей висновок має практичне значення. Адже електроністагмограма є об'єктивним методом реєстрації експериментального ністагму і важливою складовою комплексної оцінки вестибулярної функції у радіаційно опромінених. Якщо у таких осіб виявлені порушення генерації постійного електричного потенціалу ока (що виявляється при електроокулог-рафії), це необхідно враховувати при аналізі результатів ЕНГ.
Результати аналізу моделей підтверджують центральний характер вестибулярної дисфункції у досліджуваних УЛНА на ЧАЕС.

Висновки
1. Вестибулярна дисфункція в УЛНА на ЧАЕС у більшості випадків сполучається з патологією кровообігу в магістральних судинах шиї і мікросудинах сітківки, а також з неврологічною патологією.
2. Зміни судин сітківки ока виникають як внаслідок патологічних змін сонних артерій, так і незалежно від них, тому для характеристики церебральної гемодинаміки в УЛНА, крім УЗДГ магістральних судин, бажано залучати дані офтальмологічного обстеження для виявлення ранніх змін мозкового кровообігу.
3. Створено моделі, які дозволяють прогнозувати наявність і ступінь прояву вестибулярної дисфункції в УЛНА на ЧАЕС на підставі даних, отриманих при проведенні УЗДГ магістральних судин, неврологічного і офтальмологічного обстеження, з урахуванням віку і дози опромінення.

1. Базаров В.Г. Клиническая вестибулометрия. -К., Здоров'я, 1988. -С. 200.
2. Батурова Е.А., Смирнова Т.Н., Поляков В.Е. Выявление изменений церебрального кровоплина у детей методом ультразвуковой допплерографии в амбулаторних условиях // Журн. неврологии и психиатрии. - 1999. - №3. -С. 29-32.
3. Бузунов В.А., Федирко П.А. Глазная заболеваемость лиц, включенных в Национальный регистр пострадавших вследствие Чернобыльской катастрофи. // Офтальмол. журн. - 1995. - №5-6. - С. 286-290.
4. Костюченко В.Г., Чупровская Н.Ю., Зозуля И.С. Состояние мозгового кровообращения у лиц, подвергшихся воздействию ионизирующего излучения в результате аварии на Чернобыльской АЗС // Актуальнне проблеми ликвидации медицинских последствий аварии на Чернобыльской АЗС: Тез. докл. Укр. науч.-практ. конф. 21-23 апреля 1992 г., г. Киев. - К., 1992.-С. 115.
5. Краснов М.М., Кузнецова И.И. Ультразвуковая допплерография в диагностике сосудистых заболеваний глаза // Вестн. офтальмологии. -1981. - №6.-С. 26-27.
6. Міщанчук Н.С. Функціональний стан вестибулярного аналізатору в процесі динамічного спостереження ліквідаторів аварії на ЧАЕС // Журн. ушных, носових и горлових болезней. -1992.-№2.-С.15-17.
7. Набиль Хмидан, Писковатский П.М., Солда-това А.М. Нарушения гемодинамики глаза и кардиогемодинамики у ликвидаторов последствий аварии на ЧАЗС и возможные пути их коррекции // Офтальмол. журн., 1997. - №4. -С. 259-264.
8. Умовист Н.М., Чупровская Н.Ю. Значение состояния церебральной гемодинамики в патогенезе зрительных нарушений у лиц, подвергшихся воздействию ионизирующего излучения при ликвидации последствий аварии на Чернобыльской АЗС // Тез. доп. ювілей. конф., присв'яч. 125-річчю кафедри офтальмології.-К., 1995.-С. 45-46.
9. Чернинкова С, Шотенов П., Петрова Ю. Оф-тальмологические симптоми у больних с па-тологиєй внутренней сонной артерии // Вестн. офтальмологии. - 1994. - №4. - С. 3-4.
10. Чупровская Н.Ю. Церебоваскулярная патоло-гия у пострадавших в результате Чернобыль-ской катастрофи // Матер. 2-й Междунар. конф. "Отдаленные медицинские последствия Чернобильской катастрофи", К., 1998. - С. 412-413.
11. Arruga J., Pujol O. Manifestations oculaires des affections occusives de la carotide. //J. Franc. Opththalmol. -1988.-N5.-Р. 461-473.
12. Marmor M., Zrenner E. // Arch. Ophthalmol. -1993.-У. 111, N5.-Р. 601-604.
13. Peternel P., Keber D., Videcnik V. Carotid afteries in central retinal vessel occlusion an assessed by Doppler ultrasound // Brit. J. Ophthalmol. 1989. - N11. - P.880-883

© Н.С.Міщанчук, П.А.Федірко, Н.А.Козлова, 2005